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儿童系统性红斑狼疮血脂异常发生率及相关因素分析

时间:2020-07-22 07:58

来源:未知作者:admin点击:

  摘要:目的:分析儿童系统性红斑狼疮(SLE)血脂异常发生情况及其相关影响因素。方法:选取2018年1月30日至2019年6月30日我院收治的SLE患儿180例,并选取同期在我院体检的健康儿童50例作为对照组,检测所有儿童血脂水平。根据是否存在脂代谢紊乱将SLE患儿分为脂代谢紊乱组和非脂代谢紊乱组,比较两组患儿临床资料及临床特点,并分析脂代谢紊乱的相关因素。结果:SLE患儿低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)水平均高于对照组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0. 05)。130例SLE患儿存在脂代谢紊乱,发生率为72. 2%。脂代谢紊乱组血栓、冠状动脉受累、C反应蛋白(CRP)升高、血沉增加、低白蛋白血症、抗ds DNA抗体阳性例数高于非脂代谢紊乱组,差异有统计学意义(P<0. 05)。两组患儿年龄、性别、蝶形红斑、盘状红斑、关节炎、脱发、光过敏、口腔溃疡、浆膜炎、神经精神性狼疮、C3降低、C4降低、尿蛋白阳性、尿酸升高、抗SSA抗体阳性、抗SSB抗体阳性、ACL-IgM阳性、ACL-IgG阳性例数比较差异无统计学意义(P>0. 05)。多因素分析显示,冠状动脉受累、CRP水平增高、低白蛋白血症是SLE脂代谢紊乱的相关因素(P<0. 05)。结论:SLE患儿脂质代谢紊乱发生率高。合并脂质代谢紊乱患儿CRP水平增高,且发生冠状动脉受累、低白蛋白血症概率增加,应引起临床重视。
  关键词:系统性红斑狼疮 脂质代谢紊乱 冠状动脉受累 低白蛋白血症

  系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种慢性自身免疫性疾病,伴多系统损伤,严重时威胁患者的生命,其发病率女性为8.3/100 000,男性为1.4/100 000[1-2]。早发性动脉粥样硬化已成为SLE患者死亡的主要原因[3]。血脂异常是动脉粥样硬化传统危险因素之一,也是SLE患者并发症发生的重要因素之一,如慢性肾病[4]。多项研究已经证实SLE常合并血脂异常[5],但儿童SLE脂质代谢紊乱发生情况及相关因素仍未明确,且缺少相关前瞻性研究,本研究观察儿童SLE血脂异常发生情况及其相关影响因素,为儿童SLE临床诊治提供参考。

  1 资料和方法

  1.1 一般资料
  选取2018年1月30日至2019年6月30日我院收治的SLE患儿180例。纳入标准:确诊为SLE,符合2009年SLE修订标准[6];入院前未接受激素和免疫抑制剂相关治疗;患儿家属知情并签署知情同意书;临床资料完整;年龄2~10岁。排除标准:肿瘤;再生障碍性贫血等血液系统疾病;其他风湿免疫类疾病;精神疾病、先天性疾病、内分泌疾病;存在免疫抑制剂或激素长期使用史;纳入研究前服用调脂类药物或其他影响血脂的药物。180例患儿中男75例,女105例,年龄(5.2±1.7)岁,身高(135.5±19.5)cm。选取同期在我院体检的健康儿童50例作为对照组,男20例,女30例,年龄(5.3±1.7)岁,身高(136.1±19.4)cm。SLE患儿与对照组儿童性别、年龄和身高比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
  1.2 方法
  1.2.1 SLE分组方法
  根据是否存在脂代谢紊乱将SLE患儿分为脂代谢紊乱组和非脂代谢紊乱组。脂代谢紊乱诊断参考美国心脏协会相关指南[7]。
  1.2.2 研究方法
  检测研究对象血脂水平,包括低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)。收集患儿临床生化资料,包括补体C3、C4、C反应蛋白(CRP)、白蛋白、尿蛋白、尿酸、抗SSA和SSB抗体、抗dsDNA抗体、ACL-IgM和ACL-IgG、血沉等。记录SLE患儿临床表现及影像学结果:蝶形红斑、盘状红斑、关节炎、脱发、光过敏、口腔溃疡、浆膜炎、神经精神性狼疮、血栓、冠状动脉受累、肝肾损害情况。
  1.3 统计学方法
  应用SPSS23.0软件。计量资料以表示,两组间比较采用t检验,计数资料采用χ2检验,脂代谢紊乱的相关多因素分析使用Logistic回归分析,P<0.05为差异有统计学意义。

  2 结果

  2.1 SLE患儿和对照组儿童血脂水平比较
  SLE患儿LDL-C、VLDL-C、TG、TC水平均高于对照组,HDL-C水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。
  表1 SLE患儿和对照组儿童血脂水平比较
  
  2.2 脂代谢紊乱组和非脂代谢紊乱组临床特点比较
  180例患儿共130例存在脂代谢紊乱,发生率为72.2%。脂代谢紊乱组血栓及冠状动脉受累发生率高于非脂代谢紊乱组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患儿年龄、性别、蝶形红斑、盘状红斑、关节炎、脱发、光过敏、口腔溃疡、浆膜炎、神经精神性狼疮、狼疮性肝损害、狼疮性肾炎发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。见表2。
  表2 脂代谢紊乱组和非脂代谢紊乱组临床特点比较
  
  2.3 脂代谢紊乱组和非脂代谢紊乱组生化指标比较
  脂代谢紊乱组LDL-C、VLDL-C、TC、TG水平高于非脂代谢紊乱组,HDL-C水平低于非脂代谢紊乱组,差异有统计学意义(P<0.05)。脂代谢紊乱组CRP升高、血沉增加、低白蛋白血症、抗dsDNA抗体阳性例数高于非脂代谢紊乱组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患儿C3降低、C4降低、尿蛋白阳性、尿酸升高、抗SSA抗体阳性、抗SSB抗体阳性、ACL-IgM阳性、ACL-IgG阳性例数比较差异无统计学意义(P>0.05)。见表3。
  表3 脂代谢紊乱组和非脂代谢紊乱组生化指标比较
  
  2.4 SLE脂代谢紊乱相关因素分析
  将血栓、冠状动脉受累、CRP、血沉、白蛋白、抗ds DNA抗体阳性等纳入多因素分析,结果显示,冠状动脉受累、CRP增高、低白蛋白血症是SLE脂代谢紊乱的相关因素(P<0.05),见表4。
  表4 SLE脂代谢紊乱相关因素分析
  

  3 讨论

  血脂异常不仅增加SLE心血管疾病的发生风险,而且影响SLE患者的其他临床症状,如加速慢性肾脏疾病的发生和进展、大脑功能损伤等[8]。同时SLE体内脂蛋白代谢中的自身抗体可加速脂质异常的发生。自身免疫和炎症反应与SLE中脂质和脂蛋白代谢显着相关,自身抗体和细胞因子能够调节脂质代谢中关键酶(脂蛋白脂酶)活性,随之导致狼疮性血脂异常,其特征是VLDL-C和TG水平升高,HDL-C水平降低[9]。狼疮性血脂异常模式有利于增强LDL-C氧化,随后形成有害的泡沫细胞,而自身抗体和免疫复合物可通过诱导内皮细胞中LDL的积累和沉积,加剧这种氧化损伤,导致脂质代谢紊乱[9]。研究显示初诊SLE患者中,血脂异常的患病率为36%,3年后高达60%甚至更高[10]。
  本研究结果显示,SLE患儿LDL-C、LDL-C、TG、TC水平均高于对照组,HDL-C水平低于对照组,证实SLE患儿存在脂代谢紊乱,与既往研究[11]结果相符。本研究中130例SLE患儿存在脂代谢紊乱,发生率为72.2%,袁娇等[12]研究中SLE患儿血脂异常的发生率为82.2%(185/225),陈刚等[13]研究中SLE患儿血脂异常的发生率为63.4%(26/41)。不同研究中脂质代谢异常的发生率存在差异可能与患儿纳入标准及个体差异有关,但发生率均较高,应引起临床重视。
  本研究中,脂代谢紊乱组血栓、冠状动脉受累、CRP升高、血沉增加、低白蛋白血症、抗ds DNA抗体阳性率例数显着高于非脂代谢紊乱组,且排除混杂因素后证实,冠状动脉受累、CRP增高、低白蛋白血症是SLE脂代谢紊乱的相关因素,提示合并脂质代谢紊乱患儿CRP水平较高、冠状动脉受累、低白蛋白血症概率较高。冠状动脉疾病仍然是SLE死亡的主要原因,传统的心血管危险因素包括高血压、高脂血症、肥胖和同型半胱氨酸等。由于致动脉粥样硬化载脂蛋白A和载脂蛋白B等脂蛋白亚型表达失衡,导致脂质转运和代谢紊乱,最终导致动脉粥样硬化疾病。已有研究证实SLE患者中存在载脂蛋白表达异常[14]。SLE脂代谢紊乱低白蛋白血症发生率增加与肾小球巨噬细胞吞噬脂质后形成泡沫细胞导致肾脏受损加剧、肾小球硬化进程加快后大量白蛋白从尿液中丢失有关,此外低蛋白血症刺激肝脏合成白蛋白增多也是血脂升高的重要原因。袁娇等[12]研究也观察到SLE脂代谢紊乱低白蛋白血症发生率显着升高,与本研究结果相符。SLE脂代谢紊乱患儿CPR水平显着升高可能与疾病活动度有关[15],陈刚等[13]研究也证实SLE脂代谢紊乱患儿CRP升高,与本研究结果相符。
  SLE患儿脂质代谢紊乱发生率高,合并脂质代谢紊乱患儿CRP水平较高,且发生冠状动脉受累、低白蛋白血症概率增加,应引起临床重视。

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